Coagulación sanguínea y curación de heridas

Hemostasia y factores de coagulación

Anteriormente aprendimos que el cuerpo trabaja duro para regular y controlar el flujo sanguíneo. Pero si un vaso sanguíneo se lesiona, el cuerpo debe actuar para evitar la pérdida de demasiada sangre. En esta lección, aprenderá sobre los eventos que ocurren inmediatamente después de una herida para controlar el sangrado.

Casi inmediatamente después de sufrir un corte, su cuerpo reacciona iniciando una serie de eventos que ocurren uno tras otro hasta que el sangrado se detiene. La hemostasia es un término que se utiliza para describir la detención del sangrado. Este es un término fácil de recordar si recuerda que ‘heme’ es la palabra griega para ‘sangre’ y ‘estasis’ es la palabra griega para ‘detener’. Por lo tanto, la hemostasia se puede considerar literalmente como la detención de la sangre o la detención del sangrado.

Esta serie de eventos depende de proteínas específicas llamadas factores de coagulación . Los factores de coagulación son sustancias en la sangre que actúan en secuencia para detener el sangrado formando un coágulo. Hay muchos factores de coagulación y, a menudo, interactúan entre sí. Muchos de ellos se nombran con números romanos , como factor XII, factor XI, factor X, etc., mientras que otros tienen nombres más comunes, como fibrinógeno (factor I), protrombina (factor II) o factor tisular ( factor III). Aprenderemos más sobre estos factores de coagulación más adelante en la lección.

Estos factores de coagulación dependen de la vitamina K para funcionar correctamente. La vitamina K es necesaria para la síntesis de factores de coagulación y es tan importante para el proceso de coagulación de la sangre que a veces se la conoce con el sobrenombre de “vitamina de la coagulación”. Sin ella, podría experimentar un sangrado excesivo, por lo que la vitamina K es importante para su dieta, y se encuentra en alimentos como verduras de hoja verde, brócoli, coliflor y repollo. Entonces, hay otra buena razón para que coma sus verduras.

Plaquetas

Cuando se daña la pared de un vaso sanguíneo, quedan expuestas las fibras de colágeno del interior de la pared. Estas fibras expuestas se convierten en un lugar al que se adhieren las plaquetas. Las plaquetas son cuerpos de forma irregular que ayudan al proceso de coagulación al adherirse al revestimiento de los vasos sanguíneos. Estos fragmentos de células de forma extraña normalmente se encuentran flotando alrededor de la sangre junto con los glóbulos rojos, como que se preocupan por sus propios asuntos. Pero cuando las células que recubren los vasos sanguíneos se lesionan, liberan sustancias químicas que hacen que las plaquetas entren en acción y se vuelvan pegajosas. Lo que vemos es capa sobre capa de plaquetas que se acumulan sobre la herida, algo así como “platos” sucios amontonándose en un fregadero.

Las plaquetas se adhieren a las fibras de colágeno expuestas de un vaso sanguíneo dañado, lo que ayuda a detener el flujo sanguíneo.

Las plaquetas son como los primeros en responder ante una emergencia, pero las plaquetas no pueden tapar el agujero solas. Necesitan ayuda. Aquí es donde comenzamos a ver algunos de los factores de coagulación de los que hablamos anteriormente. Uno en particular, llamado fibrinógeno , es un factor de coagulación inactivo que ayuda a unir las plaquetas para formar un coágulo. Estos factores de coagulación inactivos actúan como pequeños enlaces cruzados, uniendo las plaquetas adyacentes entre sí. Entonces, en la curación de heridas, las plaquetas se llevan gran parte de la gloria por ser las primeras en aparecer, pero sin su equipo de apoyo, el fibrinógeno, no podrían mantenerse unidas adecuadamente.

Tromboxano A2

Entonces, estamos empezando a ver cómo una herida se puede taponar con plaquetas. Pero la cuestión es que no hay suficientes plaquetas en el área inmediata de la herida para tapar correctamente el orificio. Entonces, las plaquetas resuelven este problema pidiendo ayuda. ¿Cómo piden ayuda las plaquetas? Hacen esto liberando pequeños gránulos que envían señales químicas. Estos productos químicos atraen más plaquetas al sitio de la herida, lo que ayuda a construir el tapón. Pero estos químicos hacen más que simplemente reclutar más plaquetas. Por ejemplo, una sustancia química importante en este proceso se llama tromboxano A2. El tromboxano A2 es un producto de plaquetas activadas que promueve la acumulación de más plaquetas y la vasoconstricción. La vasoconstricción es un componente importante de la cicatrización de heridas y es uno de los primeros pasos para sanar un vaso sanguíneo dañado. Es esta vasoconstricción la que inicialmente ralentiza el flujo de sangre a través de los vasos y disminuye la cantidad de sangre perdida.

La aspirina bloquea el químico tromboxano A2, lo que provoca un sangrado prolongado.

Por tanto, el tromboxano A2 es un reclutador de plaquetas y un vasoconstrictor, lo que lo convierte en un actor importante en la coagulación de la sangre . Curiosamente, sin embargo, la aspirina es un agente antitrombótico. Sabemos que ‘anti’ significa ‘contra’ y ‘trombo’ significa ‘coágulo de sangre’, por lo que la aspirina es un fármaco que está en contra de la formación de un coágulo de sangre porque bloquea la síntesis de tromboxano A2. Sin el tromboxano A2, las plaquetas no pueden seguir llegando al sitio lesionado con tanta rapidez, por lo que la aspirina puede provocar un sangrado mayor o más prolongado.

Ya vemos que la curación de heridas es una serie de eventos que toman impulso a medida que avanzan. Las plaquetas activadas comienzan a tapar la herida y envían productos químicos para atraer más plaquetas. Anteriormente aprendimos que esto se conoce como un ciclo de retroalimentación positiva porque es el tipo de retroalimentación que resulta en un aumento o amplificación del efecto por su propia influencia en el proceso. En otras palabras, podemos decir que el proceso de curación promueve más curación. Esta retroalimentación positiva acelera la coagulación de la sangre y acelera el proceso de curación general.

Cascada de coagulación

En este punto, la herida tiene un tapón temporal para detener el sangrado, pero necesita algo más permanente. El factor tisular o factor III es un factor de coagulación que se activa debido al daño de la pared de un vaso sanguíneo. Esto inicia una cascada de eventos que hace que un factor de coagulación tras otro se active, algo así como una cascada. Esta cascada de eventos se conoce como cascada de coagulación y se define como una serie de reacciones que involucran factores de coagulación que detienen la hemorragia formando un coágulo.

Ahora, si alguna vez te has parado al lado de una cascada poderosa, te das cuenta de que el agua va a caer sin importar lo que hagas. Lo mismo ocurre con la cascada de la coagulación. Los factores de coagulación continúan activándose entre sí, uno tras otro, hasta que llegan al fondo de la cascada. Si bien no es importante aprender cada uno de estos factores de coagulación, podemos centrarnos en los factores de coagulación en la parte inferior. Aquí notamos que tenemos el factor de coagulación inactivo protrombina (factor II) que cambia a su forma activa, trombina. La trombina, a su vez, cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina. Fibrinase encuentra en la base de nuestra cascada de coagulación y, de hecho, se puede considerar como el último paso porque es la fibrina el pegamento biológico que sella el vaso dañado y asegura la hemostasia. Lo hace formando largas hebras de hilos de fibrina que se entrecruzan fuertemente y forman una malla de fibrina sobre el sitio original de la herida.

La protrombina permanece inactiva hasta que se convierte en trombina.

Resumen de la lección

Repasemos: hemostasia es el término utilizado para describir la detención del sangrado. La hemostasia es en realidad una serie de eventos que dependen de proteínas específicas llamadas factores de coagulación , que son sustancias en la sangre que actúan en secuencia para detener el sangrado formando un coágulo. La vitamina K es necesaria para la síntesis de factores de coagulación.

Cuando se daña la pared de un vaso sanguíneo, una de las primeras cosas que suceden es la vasoconstricción. Esto ralentiza el flujo sanguíneo al área dañada. El vaso sanguíneo dañado también libera sustancias químicas que hacen que las plaquetas se vuelvan pegajosas. Las plaquetas se definen como cuerpos de forma irregular que ayudan al proceso de coagulación al adherirse al revestimiento de los vasos sanguíneos. Estas plaquetas reciben un poco de ayuda para mantenerse unidas del fibrinógeno , que ayuda a unir las plaquetas para formar un coágulo. Las plaquetas activadas también piden ayuda al liberar sustancias químicas para atraer más plaquetas hacia el área. Debido a esto, podemos decir que la coagulación de la sangre se acelera mediante un circuito de retroalimentación positiva. Tromboxano A2Es uno de estos químicos liberados por las plaquetas activadas que promueve la acumulación de más plaquetas y la vasoconstricción. La aspirina puede bloquear el tromboxano A2 y puede provocar un aumento del sangrado.

Ahora que la herida está sellada temporalmente, el cuerpo puede comenzar a trabajar en una curación más permanente a través de la cascada de coagulación . Esta es una serie de reacciones que involucran factores de coagulación. La cascada continúa hasta que vemos la activación de la fibrina . La fibrina es el pegamento biológico que sella el vaso dañado y asegura la hemostasia. Hace esto formando hilos largos de fibrina que se entrecruzan fuertemente y forman una malla de fibrina sobre el sitio original de la herida.

Los resultados del aprendizaje

Al completar esta lección, debería poder:

• Definir hemostasia y factores de coagulación.
• Describir cómo funcionan las plaquetas, el fibrinógeno y el tromboxano A2 para formar un coágulo de sangre.
• Resumir cómo la cascada de coagulación forma el coágulo de sangre, incluida la función de la fibrina.