¿Cómo afecta la radiación a la división celular?

Publicado el 10 junio, 2025 por Rodrigo Ricardo

Cómo Afecta la Radiación a la División Celular: Mecanismos, Efectos y Consecuencias

La radiación es un fenómeno físico con implicaciones significativas en los sistemas biológicos, particularmente en la división celular. Este proceso, fundamental para el crecimiento, la reparación de tejidos y la reproducción de los organismos, puede verse gravemente alterado por la exposición a diferentes tipos de radiación, ya sea ionizante o no ionizante. Comprender cómo la radiación interfiere en el ciclo celular, induce mutaciones y promueve la apoptosis es crucial para campos como la oncología, la radioterapia y la protección radiológica.

En este artículo, exploraremos en profundidad los mecanismos por los cuales la radiación afecta la división celular, los daños en el ADN, las consecuencias a corto y largo plazo, y las estrategias celulares para reparar estos daños. Además, analizaremos las diferencias entre los efectos de la radiación en células normales y cancerosas, un aspecto clave en el tratamiento del cáncer.

1. Fundamentos de la División Celular y Tipos de Radiación

1.1. El Ciclo Celular y sus Fases

La división celular es un proceso altamente regulado que permite a las células multiplicarse y mantener la homeostasis de los tejidos. El ciclo celular consta de cuatro fases principales: G1 (Gap 1), S (Síntesis), G2 (Gap 2) y M (Mitosis). Durante la fase G1, la célula crece y se prepara para la replicación del ADN, que ocurre en la fase S. Posteriormente, en G2, la célula verifica la integridad del material genético antes de entrar en mitosis, donde se divide en dos células hijas idénticas.

Cada una de estas etapas está controlada por quinasas dependientes de ciclinas (CDK) y puntos de control que aseguran que el proceso avance solo si no hay errores. Sin embargo, cuando la radiación interactúa con la célula, puede alterar estos mecanismos de regulación, provocando paradas en el ciclo, mutaciones o muerte celular.

1.2. Tipos de Radiación y su Interacción con la Materia Biológica

La radiación se clasifica en dos grandes grupos según su capacidad para ionizar átomos:

  1. Radiación ionizante: Incluye rayos X, rayos gamma y partículas alfa/beta. Tiene suficiente energía para arrancar electrones de los átomos, generando iones y radicales libres que dañan moléculas críticas como el ADN.
  2. Radiación no ionizante: Como la ultravioleta (UV) y las ondas de radio. Aunque no ioniza átomos, puede causar daño indirecto, especialmente la UV, que induce la formación de dímeros de pirimidina en el ADN.

La radiación ionizante es la más perjudicial para la división celular debido a su capacidad de generar roturas de doble cadena en el ADN, las cuales son difíciles de reparar y pueden llevar a inestabilidad genómica.

2. Mecanismos de Daño por Radiación en la División Celular

2.1. Efectos Directos e Indirectos en el ADN

La radiación puede afectar el ADN de dos formas principales:

  • Efecto directo: La energía de la radiación impacta directamente el ADN, causando rupturas en las cadenas o modificaciones químicas en las bases nitrogenadas.
  • Efecto indirecto: La radiación interactúa con moléculas de agua en la célula, generando especies reactivas de oxígeno (ROS) como el radical hidroxilo (OH•), que oxidan y dañan el ADN.

Estas alteraciones pueden interferir con la replicación del ADN durante la fase S, provocando mutaciones o bloqueando la progresión del ciclo celular.

2.2. Alteración de los Puntos de Control del Ciclo Celular

Las células poseen mecanismos de vigilancia llamados puntos de control (checkpoints) que detectan daños en el ADN y detienen el ciclo para permitir la reparación. Los principales son:

  • Checkpoint G1/S: Impide la entrada en fase S si hay daño genómico.
  • Checkpoint G2/M: Evita la mitosis si el ADN no se ha replicado correctamente.
  • Checkpoint del huso mitótico: Asegura que los cromosomas se alineen adecuadamente antes de la división.

La radiación activa fuertemente estos puntos de control, especialmente a través de la proteína p53, conocida como “guardián del genoma”. Si el daño es irreparable, la célula puede entrar en senescencia o apoptosis (muerte celular programada).

2.3. Mutaciones y Aberraciones Cromosómicas

Cuando el daño por radiación no se repara correctamente, pueden surgir mutaciones que afectan genes críticos para el control del ciclo celular, como oncogenes y genes supresores de tumores. Además, la radiación puede causar:

  • Deleciones cromosómicas: Pérdida de fragmentos de ADN.
  • Translocaciones: Intercambio anormal de material genético entre cromosomas.
  • Aneuploidía: Número anormal de cromosomas en las células hijas.

Estas aberraciones son comunes en células cancerosas y pueden llevar a una proliferación descontrolada.

Efectos a Largo Plazo de la Radiación en la División Celular y Aplicaciones en Medicina

3. Consecuencias a Largo Plazo de la Radiación en las Células

3.1. Inestabilidad Genómica y Carcinogénesis

Uno de los efectos más graves de la radiación en la división celular es la inestabilidad genómica, un estado en el que las células acumulan mutaciones y alteraciones cromosómicas a lo largo de múltiples divisiones. Este fenómeno no siempre es inmediato; puede manifestarse años después de la exposición, aumentando el riesgo de desarrollar cáncer.

La radiación ionizante es un carcinógeno reconocido por la Organización Mundial de la Salud (OMS), asociado a leucemias, cáncer de tiroides, mama y pulmón. Esto se debe a que las mutaciones inducidas por radiación pueden activar oncogenes (como RAS o MYC) o inactivar genes supresores de tumores (como TP53 o BRCA1).

Además, las células que sobreviven al daño radiactivo pero no logran reparar correctamente su ADN pueden transmitir errores genéticos a sus descendientes, perpetuando un fenotipo mutado.

3.2. Senescencia Celular y Envejecimiento Prematuro

Cuando el daño en el ADN es extenso pero no suficiente para desencadenar apoptosis, las células pueden entrar en senescencia, un estado en el que pierden permanentemente su capacidad de dividirse. Aunque esto previene la proliferación de células dañadas, la acumulación de células senescentes contribuye al envejecimiento tisular y a enfermedades degenerativas.

En pacientes sometidos a radioterapia, se ha observado envejecimiento acelerado en tejidos expuestos, como piel, músculos y órganos internos, debido al estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial inducidos por la radiación.

3.3. Efectos Transgeneracionales

Estudios en modelos animales sugieren que la radiación puede causar mutaciones en células germinales (óvulos y espermatozoides), lo que podría afectar a generaciones futuras. Sin embargo, la evidencia en humanos sigue siendo limitada y controversial.

4. Aplicaciones Médicas: Radiación en el Tratamiento del Cáncer

4.1. Radioterapia y su Mecanismo de Acción

La radioterapia es uno de los tratamientos más efectivos contra el cáncer, aprovechando los efectos dañinos de la radiación sobre las células malignas. Funciona mediante:

  • Daño directo al ADN de las células cancerosas, impidiendo su replicación.
  • Inducción de apoptosis en tumores sensibles a la radiación.
  • Alteración del microambiente tumoral, reduciendo el suministro de sangre al cáncer.

Las células cancerosas son más vulnerables a la radiación que las normales debido a su alta tasa de división y defectos en los mecanismos de reparación del ADN.

4.2. Estrategias para Minimizar Daños a Células Sanas

Aunque la radioterapia es altamente dirigida, puede afectar tejidos circundantes. Para reducir estos efectos secundarios, se emplean técnicas como:

  • Radioterapia de intensidad modulada (IMRT): Ajusta la dosis de radiación para preservar tejidos sanos.
  • Radioterapia estereotáctica (SBRT): Administra altas dosis en áreas muy específicas.
  • Radioprotectores químicos, como la amifostina, que protegen células normales del estrés oxidativo.

4.3. Resistencia a la Radiación en Células Cancerosas

Algunos tumores desarrollan resistencia a la radioterapia debido a:

  • Sobreexpresión de proteínas anti-apoptóticas (como BCL-2).
  • Activación de vías de reparación del ADN (ej. recombinación homóloga).
  • Hipoxia tumoral, que reduce la producción de radicales libres dañinos.

Para contrarrestar esto, se investigan fármacos radiosensibilizantes que aumentan la eficacia de la radiación en células resistentes.

5. Mecanismos de Reparación del ADN y Adaptación Celular

5.1. Sistemas de Reparación del ADN

Las células poseen múltiples mecanismos para corregir daños causados por radiación:

  • Reparación por escisión de bases (BER): Corrige bases dañadas.
  • Reparación por escisión de nucleótidos (NER): Elimina lesiones más grandes.
  • Reparación de roturas de doble cadena (DSBR): Mediante recombinación homóloga (HR) o unión de extremos no homólogos (NHEJ).

Defectos en estos sistemas (ej. mutaciones en BRCA1/2) aumentan la susceptibilidad al cáncer.

5.2. Estrés Oxidativo y Antioxidantes Endógenos

La radiación incrementa la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), pero las células contrarrestan este efecto con enzimas como:

  • Superóxido dismutasa (SOD)
  • Catalasa
  • Glutatión peroxidasa

Dietas ricas en antioxidantes (vitamina C, E, polifenoles) podrían ayudar a mitigar el daño por radiación en tejidos sanos.

Protección Radiológica, Mitigación de Daños y Futuras Investigaciones

6. Estrategias de Protección Radiológica

6.1. Principios Básicos de la Protección contra la Radiación

Dado que la exposición a la radiación puede tener efectos acumulativos en el ADN, es fundamental aplicar medidas de protección, especialmente en entornos médicos, nucleares y espaciales. Los tres principios clave son:

  • Tiempo: Minimizar la duración de la exposición.
  • Distancia: Aumentar la separación de la fuente radiactiva (la intensidad disminuye con el cuadrado de la distancia).
  • Blindaje: Utilizar materiales densos (plomo, hormigón) para absorber radiación.

En hospitales, los delantales plomados y las barreras de vidrio con plomo son estándar en salas de rayos X.

6.2. Compuestos Radioprotectores y su Mecanismo de Acción

Se han investigado diversas sustancias para reducir el daño celular por radiación:

  • Amifostina: Aprobada por la FDA, neutraliza radicales libres en tejidos sanos durante radioterapia.
  • Melatonina: Potente antioxidante que protege el ADN de estrés oxidativo.
  • Resveratrol (presente en uvas): Modula vías antiinflamatorias y de reparación genómica.

Estos compuestos son especialmente útiles en pacientes sometidos a radioterapia o trabajadores de centrales nucleares.

6.3. Avances en Nanotecnología para la Descontaminación Radiológica

Nuevas investigaciones exploran nanopartículas capaces de:

  • Quelar metales radiactivos (como cesio-137 o uranio).
  • Administrar fármacos radioprotectores directamente en tejidos afectados.
  • Detectar daño por radiación mediante biosensores intracelulares.

Un ejemplo son las nanopartículas de óxido de cerio, que imitan enzimas antioxidantes.

7. Mitigación de Daños en Tejidos Expuestos a Radiación

7.1. Terapias Regenerativas Post-Radiación

La radiación puede causar fibrosis tisular y pérdida de función en órganos como pulmones o médula ósea. Estrategias emergentes incluyen:

  • Trasplante de células madre mesenquimales para regenerar tejidos dañados.
  • Terapia génica con vectores virales que introducen genes reparadores (ej. TP53).
  • Exosomas derivados de células madre, que estimulan la recuperación celular.

7.2. Papel de la Dieta y los Antioxidantes

Nutrientes específicos pueden ayudar a mitigar el daño por radiación:

  • Ácido alfa-lipoico: Recicla antioxidantes como la vitamina C y E.
  • Curcumina: Inhibe vías proinflamatorias activadas por radiación.
  • Selenio: Cofactor esencial para la glutatión peroxidasa.

Estudios en supervivientes de Hiroshima mostraron que dietas ricas en miso (fermentado de soja) redujeron tasas de cáncer, sugiriendo un efecto protector.

8. Futuras Investigaciones y Desafíos

8.1. Efectos de la Radiación Espacial en Astronautas

Con misiones a Marte en perspectiva, preocupa la exposición a rayos cósmicos galácticos (GCR), que pueden causar:

  • Daño acumulativo en el ADN.
  • Disfunción cognitiva por afectación neuronal.
    Soluciones exploradas incluyen:
  • Blindajes magnéticos en naves espaciales.
  • Fármacos basados en proteínas de tardígrados, organismos ultraresistentes a radiación.

8.2. Radiación y Medicina Personalizada

Avances en genómica permitirán:

  • Predecir susceptibilidad individual a radiación mediante perfiles genéticos (ej. mutaciones en ATM o CHEK2).
  • Dosificación precisa en radioterapia según biomarcadores tumorales.

8.3. Controversias en Exposición a Bajas Dosis

Mientras algunos estudios sugieren que dosis bajas de radiación (como TAC médicos) podrían tener efectos horméticos (beneficiosos), otros advierten riesgos acumulativos. La OMS mantiene el principio de “tan bajo como sea razonablemente posible” (ALARA).

Conclusión

La radiación altera la división celular mediante múltiples mecanismos, desde daño directo al ADN hasta la inducción de estrés oxidativo. Si bien sus efectos pueden ser devastadores (cáncer, envejecimiento prematuro), también se aprovechan en medicina para tratar tumores. Estrategias como radioprotectores, nanotecnología y terapias regenerativas abren nuevas vías para mitigar riesgos. Futuras investigaciones deberán equilibrar los beneficios de las aplicaciones radiológicas con la protección a largo plazo de la salud humana.

Articulos relacionados