Enfermedad de Graves y tiroiditis de Hashimoto
Enfermedades autoinmunes y tiroides
El estrés y la enfermedad pueden hacernos enojar y ponernos de mal humor. Cuando no nos sentimos bien, las personas que nos agradan, incluso las que más necesitamos en la vida, pueden ponernos de los nervios. Porque estamos molestos, los atacamos. Atacar algo que necesitamos como resultado del estrés y la enfermedad también ocurre en una escala mucho menor en los trastornos autoinmunes.
Un trastorno autoinmune puede resultar de una lesión o infección crónica. En estos trastornos, el cuerpo confunde sus propias células o partes de las células como patógenos e instruye al sistema inmunológico para que las ataque y las destruya. La enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto son dos trastornos autoinmunes que ocurren cuando el sistema inmunológico ataca la glándula tiroides.
Antes de analizar las similitudes y diferencias de estos trastornos, repasemos lo que sabemos sobre la glándula tiroides. La glándula tiroides es una glándula de dos lóbulos con forma de mariposa ubicada en la parte superior de la laringe. Sus principales hormonas son a base de yodo: triyodotironina (T3) y tiroxina (T4).
Estas hormonas tienen una variedad de funciones, pero su papel más importante es la regulación del metabolismo, el medio por el cual procesamos los alimentos en una forma utilizable de energía para las células. Las hormonas tiroideas también aumentan la sensibilidad de nuestros nervios a las catecolaminas y, por lo tanto, activan el sistema nervioso simpático. Recuerde que esta parte de nuestro sistema nervioso es responsable de la respuesta de “lucha o huida”.
Cuando las hormonas tiroideas están bajas en el torrente sanguíneo, el hipotálamo del cerebro libera una hormona bioquímica llamada hormona liberadora de tirotropina o TRH. La TRH actúa sobre la glándula pituitaria, lo que hace que produzca hormona estimulante de la tiroides o TSH. Finalmente, la TSH se une a los receptores de la glándula tiroides, indicándole que libere T3 y T4. El hipotálamo detecta un aumento en el nivel de estas hormonas en la sangre y el sistema se detiene mediante retroalimentación negativa.
Este sistema de hormonas funciona un poco como el control de crucero en un automóvil para mantener la velocidad establecida por el conductor. Cuando la velocidad del automóvil cae por debajo de la velocidad deseada, la computadora del velocímetro del automóvil envía una señal al acelerador del automóvil, indicándole que el automóvil necesita aumentar su velocidad. El acelerador se abre más para permitir que llegue más combustible al motor del automóvil y la velocidad del automóvil aumenta. Cuando se alcanza la velocidad establecida, el sistema se apaga. Sin embargo, tanto en Graves como en Hashimoto, el sistema inmunológico del cuerpo ‘lanza una llave’ a este sistema de retroalimentación negativa.
La enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo , o tiroides hiperactiva, en los Estados Unidos. En Graves, el sistema inmunológico hiperactivo del cuerpo produce un anticuerpo que se adhiere a los receptores de TSH en la glándula tiroides. Debido a que la TSH en realidad no desencadena la liberación de T3 y T4, el sistema de retroalimentación negativa que tiene el cuerpo no funciona y la tiroides produce y libera continuamente hormonas tiroideas. Dado que los anticuerpos activan constantemente las células tiroideas para que produzcan más T3 y T4, el cuerpo responde aumentando el tamaño de la tiroides, lo que provoca un síntoma tiroideo clásico llamado bocio .
El otro síntoma externo primario de Graves se llama exoftalmos o protrusión de los ojos. El exoftalmos tiene dos causas. La primera se debe a una respuesta prolongada de “lucha o huida”: el ensanchamiento de los ojos mediante la retracción de los párpados superiores. La segunda se debe a ese sistema inmunológico hiperactivo: la grasa y los músculos alrededor de los ojos se inflaman debido a un aumento en la cantidad de linfocitos presentes y otros síntomas de inflamación, empujando los ojos hacia adelante.
Internamente, el exceso de hormonas tiroideas también está estresando el sistema nervioso simpático, preparándonos constantemente para una amenaza que realmente no existe. La tasa metabólica en reposo aumenta, provocando pérdida de peso. La frecuencia cardíaca en reposo salta irregularmente (arritmia) o aumenta a más de 100 latidos por minuto (taquicardia). La intolerancia al calor y la transpiración intensa también son síntomas.
El diagnóstico de Graves a través de análisis de sangre se basa principalmente en niveles circulantes altos de T3 y T4 y niveles bajos de TSH, así como en anticuerpos para los receptores de TSH. Ocasionalmente, se usa una prueba de absorción de yodo para confirmar. En esta prueba, el paciente consume una dosis baja de yodo radiactivo. Dado que las células tiroideas absorben yodo de forma activa, el grado y la ubicación de las células hiperactivas se presentan en la radiografía como áreas oscurecidas de la tiroides.
El tratamiento farmacéutico para Graves consiste en el alivio de los síntomas a través de betabloqueantes, que entorpecen la actividad del sistema nervioso simpático, y medicamentos antitiroideos que evitan que la tiroides produzca hormonas, como el metimazol. En casos más graves, la extirpación quirúrgica o la destrucción de las células hiperactivas con yodo radiactivo es una opción de tratamiento.
Tiroiditis de Hashimoto
La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo o tiroides hipoactiva. En Hashimoto, el sistema inmunológico del cuerpo produce anticuerpos que atacan y destruyen una parte del sistema de hormonas tiroideas, generalmente un jugador en la vía bioquímica que usan las células tiroideas para producir hormonas tiroideas o los propios receptores de TSH. En última instancia, el sistema inmunológico provoca la muerte de las células de la glándula tiroides.
Puede parecer lógico que Hashimoto cause una disminución en el tamaño de la glándula tiroides. En realidad, al igual que con Graves, el bocio es un síntoma temprano común de Hashimoto. Esto se debe a que los linfocitos se sienten atraídos y atacan el tejido tiroideo, lo que provoca inflamación e hinchazón.
El bocio en Hashimoto tiende a ser mucho menos consistente en toda la tiroides, a diferencia del aumento de tamaño bastante regular debido al de Graves. La destrucción del tejido tiroideo también significa un aumento inicial y transitorio de las hormonas tiroideas, a medida que T3 y T4 se escapan de las células destruidas. Sin embargo, a medida que estas reservas se agotan, el cuerpo no puede producir más y los niveles de TSH aumentan a medida que el cuerpo intenta aumentar los niveles de hormona tiroidea.
Internamente, la falta de hormonas tiroideas significa una caída en el metabolismo y una menor sensibilidad de la respuesta de “lucha o huida”. La tasa metabólica en reposo desciende, provocando aumento de peso y una sensación de lentitud, dolor y fatiga. La frecuencia cardíaca disminuye (bradicardia) y los pacientes desarrollan intolerancia al frío, ven una disminución de la transpiración y pueden experimentar pérdida de memoria y confusión.
El mixedema o inflamación de la piel se considera el síntoma clásico del hipotiroidismo. Naturalmente, las pruebas de laboratorio muestran un nivel muy bajo de T3 y T4 circulantes y, por lo general, una alta concentración tanto de anticuerpos tiroideos como de TSH. La biopsia de la glándula tiroides muestra células tiroideas dañadas y una gran presencia de linfocitos. El tratamiento de Hashimoto es de por vida y consiste principalmente en el reemplazo de T4 a través de medicamentos como la levotiroxina.
Resumen de la lección
Para resumir, comparemos y contrastemos las similitudes y diferencias de estas dos condiciones:
- Un trastorno autoinmune ocurre cuando, generalmente debido a una lesión o enfermedad crónica, el cuerpo confunde sus propias células o partes de células como patógenos y establece su sistema inmunológico para atacarlas y destruirlas. Tanto la enfermedad de Graves como la tiroiditis de Hashimoto son trastornos autoinmunes. En ambas condiciones, el sistema inmunológico influye de alguna manera en la acción de la glándula tiroides.
- Graves es un tipo de hipertiroidismo ; es decir, la tiroides está hiperactiva. Esto se debe a que los anticuerpos estimulan el receptor de TSH en las células tiroideas. El de Hashimoto es un tipo de hipotiroidismo ; es decir, la tiroides está poco activa. Esto se debe a que los anticuerpos bloquean el receptor de TSH y destruyen el tejido tiroideo.
- En ambas enfermedades, el bocio o agrandamiento de la glándula tiroides es un síntoma, pero su causa y longevidad difieren entre las condiciones. En Graves, el bocio es causado por la sobreestimulación de las células tiroideas por anticuerpos. En Hashimoto, el bocio es causado por una respuesta inflamatoria. Graves tiene exoftalmos , o protuberancia de los ojos, como síntoma; El de Hashimoto no lo hace.
- Recordar que las hormonas tiroideas aumentan la sensibilidad de la respuesta de “lucha o huida” del sistema nervioso puede ayudarle a recordar algunos de los síntomas de estas dos enfermedades. La taquicardia, una tasa metabólica alta con pérdida de peso y la intolerancia al calor son síntomas de la enfermedad de Graves, mientras que la bradicardia, una tasa metabólica baja con aumento de peso y la intolerancia al frío son síntomas de la enfermedad de Hashimoto.
- Un análisis de sangre para Graves muestra altos niveles circulantes de T3 y T4 con TSH baja, mientras que los niveles opuestos, bajos de T3 y T4 y TSH elevada, están presentes en Hashimoto. Ambas afecciones se pueden tratar con medicamentos: el reemplazo de T4 es apropiado en Hashimoto, y los bloqueadores de hormonas tiroideas generalmente se usan en Graves.
Los resultados del aprendizaje
Utilice esta lección como preparación para:
- Repite el significado de trastorno autoinmune.
- Explica la función de las hormonas tiroideas.
- Compare y contraste las causas, síntomas, diagnósticos y tratamientos de la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto.
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