Glándula paratiroidea: ubicación, función y controles hormonales

Glándulas paratiroides

Las glándulas paratiroides se derivan del endodermo y de la tercera y cuarta bolsas faríngeas . Algunas células dentro de estos órganos endocrinos pueden derivar del ectodermo y la cresta neural. Las glándulas paratiroides pueden estar ubicadas dentro de la glándula tiroides y fuera de ellas, lo que da como resultado cuatro glándulas paratiroides totales.

Este diagrama muestra la región del cuello e ilustra las glándulas tiroides, el cartílago tiroides, el cartílago cricoides y el hueso hialoides. Las glándulas paratiroides están ubicadas dentro y fuera de las glándulas como se muestra en la otra imagen.

Esta imagen también muestra la ubicación de las glándulas paratiroideas en relación con las glándulas tiroides. Dos glándulas paratiroides están ubicadas en la glándula tiroides y dos están ubicadas fuera de este otro órgano endocrino.

Células de la glándula paratiroidea

Hay dos tipos principales de células dentro de la glándula paratiroidea:

• Células principales (principales)
• Células oxifílicas

Las células principales son más abundantes que las células oxifílicas. Las células principales se tiñen de color oscuro, basófilas, mientras que las células oxífilas se tiñen de rosa claro, acidófilas y son más grandes que las células principales. Las células oxifílicas pueden derivarse de las células principales. Las células principales producen hormona paratiroidea (PTH) que aumenta los niveles de calcio en sangre. La función de las células oxifílicas no está clara. Estas células contienen abundantes mitocondrias, por lo que pueden proporcionar ATP a las células principales.

Hormona paratiroidea (PTH)

La PTH se produce en respuesta a la disminución de los niveles de calcio en sangre. Para aumentar el calcio en sangre, actuará sobre los siguientes órganos:

• Riñón: la PTH estimula al riñón a reabsorber calcio y excretar fósforo. La PTH también estimula al riñón para que active la vitamina D a 1,25 OH (calcitriol) -> Esto actúa para estimular la absorción de calcio y fósforo en el intestino delgado.
• Hueso: la PTH se une y activa los osteoclastos, células óseas multinucleadas derivadas de los monocitos. Los osteoclastos causarán la degradación enzimática del hueso y la liberación de calcio de la matriz ósea a los vasos sanguíneos circundantes.

Estas tres acciones tienen el efecto neto de aumentar el calcio en sangre, pero a expensas potenciales del hueso. Sin embargo, bajo los mecanismos homeostáticos normales, el aumento de calcio en sangre da como resultado que las células parafoliculares (C) de la glándula tiroides produzcan calcitonina , que inhibe la resorción ósea. Por tanto, la regulación del calcio depende de dos hormonas:

• La PTH es estimulada por niveles bajos de calcio en sangre y actúa sobre el riñón, los intestinos (indirectamente mediante la activación de la vitamina D) y los huesos para aumentar el calcio en sangre.
• La calcitonina es estimulada por el aumento de calcio en sangre, que inhibe la resorción ósea.

Algunos tumores, como los linfomas, producen grandes cantidades de hormona parecida a la paratiroide, que actúa como la PTH para estimular cantidades excesivas de reabsorción ósea que pueden hacer que los huesos se debiliten y se fracturen. A las mujeres mayores con osteoporosis o adelgazamiento de los huesos a menudo se les prescribe calcitonina para inhibir la resorción ósea.

Condiciones clínicas que involucran PTH

• Hiperparatiroidismo
• Hipoparatiroidismo

El hiperparatiroidismo se divide en hiperparatiroidismo primario y secundario. En el hiperparatiroidismo primario , la glándula paratiroidea puede contener un tumor que produce PTH en exceso, lo que provocará una reabsorción ósea excesiva, niveles elevados de calcio en sangre y adelgazamiento y fracturas del hueso largo. El tratamiento consiste en extirpar el tejido de la glándula paratiroidea hiperactiva.

El hiperparatiroidismo secundario puede deberse a cantidades reducidas de calcio en la dieta o enfermedad renal. Las reducciones de calcio en la dieta dan como resultado una menor absorción de calcio por el intestino delgado en respuesta a la vitamina D activa. En el caso de enfermedad renal, los riñones tienen una capacidad reducida para reabsorber calcio y activar la vitamina D. Ambas condiciones clínicas dan como resultado una disminución de la sangre. calcio y estimulación de la PTH. Si los niveles de calcio no pueden elevarse mediante la absorción intestinal y / o la reabsorción renal, la PTH estimulará a los osteoclastos para que reabsorban el hueso. Por lo tanto, el hiperparatiroidismo secundario también puede resultar en fracturas y adelgazamiento de los huesos. Dado que esta enfermedad se debe a la reducción de la ingesta de calcio o la reabsorción, se debe administrar calcio y vitamina D adicionales en la dieta.

Por lo general, el hipoparatiroidismo es raro, pero se puede observar. Puede ser el resultado de un desarrollo inadecuado de las glándulas paratiroides o un ataque inmunológico a este órgano que reduce la cantidad de células principales que producen PTH. Las reducciones en la PTH darán como resultado un bajo nivel de calcio en sangre que, a su vez, puede afectar la contracción y el movimiento de los músculos y provocar letargo, debilidad y frecuencia cardíaca baja. Como esta afección implica una reducción de la PTH para aumentar el calcio en sangre, se puede administrar PTH sintética. Otras opciones de tratamiento incluyen suplementos de calcio y vitamina D.

Resumen de la lección

Esta lección cubrió los orígenes embriológicos de la glándula paratiroides, que en su mayor parte se derivan del endodermo y de la tercera y cuarta bolsas faríngeas. La glándula paratiroidea contiene dos tipos de células: las células principales producen hormona paratiroidea (PTH) y las células oxifílicas contienen una gran cantidad de mitocondrias, que pueden proporcionar ATP para las células principales.

La PTH es estimulada por la disminución del calcio en sangre. En respuesta a la disminución del calcio en sangre, la PTH ejercerá las siguientes acciones:

• Riñón: la PTH estimula la reabsorción de calcio y la activación de la vitamina D a (1,25-OH (calcitriol), que a su vez activa la vitamina D estimula al intestino delgado a absorber el calcio de la dieta.
• Hueso: la PTH estimula a los osteoclastos para que reabsorban el hueso y el calcio en la matriz y luego pasa a los vasos sanguíneos circundantes. La calcitonina actúa de manera opuesta a la PTH, estimulada por la disminución del calcio en sangre e inhibe la reabsorción ósea.

Las enfermedades clínicas que involucran la glándula paratiroidea incluyen:

• Hiperparatiroidismo primario en el que la glándula paratiroidea cancerosa o enferma produce cantidades incontrolables de PTH, lo que conduce al adelgazamiento de los huesos y fracturas y altas cantidades de calcio en sangre.
• El hiperparatiroidismo secundario reduce la ingesta de calcio y / o la enfermedad renal da como resultado reducciones en el calcio en sangre que estimulan la PTH. Si no se puede aumentar el calcio en sangre mediante la absorción intestinal o la reabsorción renal, la PTH estimulará a los osteoclastos para que reabsorban el hueso, lo que provocará fracturas y adelgazamiento de los huesos.
• El hipoparatiroidismo podría deberse a un desarrollo inadecuado de las glándulas paratiroides o al ataque inmunológico de este órgano. El efecto neto es la reducción de la PTH -> calcio sanguíneo bajo que se manifiesta clínicamente como letargo, debilidad, disminución del movimiento físico voluntario y frecuencia cardíaca baja.

Rodrigo Ricardo Editor y fundador