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Sistema de renina angiotensina aldosterona (RAAS): ruta, funciones y términos

Publicado el 4 septiembre, 2020

El control de la presión arterial

Estoy bastante seguro de que ha visto u oído un comercial que promociona un nuevo medicamento que ayuda a regular algo conocido como hipertensión sistémica o presión arterial alta en todo el cuerpo. Su cuerpo tiene un sistema completo que también regula la presión arterial. En realidad, está diseñado para contrarrestar la presión arterial baja o hipotensión, en lugar de la hipertensión. En esta lección, descubrirá que las principales formas en que podemos aumentar la presión arterial es contraer los vasos sanguíneos, aumentar la cantidad de líquido en ellos o ambas cosas. Nuestro cuerpo tiene una excelente manera de hacer esto último. Veamos cómo.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS)


El sistema más pequeño que controla la presión arterial es el sistema de retroalimentación tubuloglomerular.
Retroalimentación tubuloglomerular

Su cuerpo tiene un gran sistema involucrado en la sensación y el control de la presión arterial, no solo dentro de los riñones, sino en todo el cuerpo, especialmente en momentos de gran necesidad. Esto contrasta con un sistema más pequeño llamado retroalimentación tubuloglomerular, que puede considerar como el sistema que detecta y controla la presión arterial y la tasa de filtración glomerular dentro de los riñones momento a momento. Cuando se le solicita, este sistema más pequeño también puede acelerar el sistema realmente grande en el que estoy a punto de entrar. Entonces, ¿qué es este gran sistema?

¿Puedo conseguir un redoble de tambores? El sistema más importante involucrado en la regulación de la presión arterial sistémica, el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular se llama sistema renina-angiotensina-aldosterona , o (RAAS) para abreviar.

La liberación de renina

Cuando ocurre hipotensión sistémica o presión arterial baja en todo el cuerpo, los receptores en los vasos sanguíneos llamados barorreceptores detectan este cambio. También se involucran las células del aparato yuxtaglomerular del riñón. La detección por uno o ambos de estos mecanismos hace que las células yuxtaglomerulares de los riñones liberen una enzima llamada renina . La renina es una enzima liberada por las células yuxtaglomerulares de los riñones en respuesta a la presión arterial baja, lo que provoca la transformación del angiotensinógeno en angiotensina I.

Angiotensinógeno y angiotensina I

El angiotensinógeno es una proteína precursora que se produce en el hígado para una hormona llamada angiotensina I. Esencialmente, la renina cataliza una reacción que convierte la proteína angiotensinógeno en angiotensina I , que es una hormona precursora que se convierte en una hormona activa llamada angiotensina II por una enzima conocida como enzima convertidora de angiotensina en los pulmones. ¡Vaya, eso fue un bocado! Analicemos esto.

He aquí cómo recordar qué se convierte en qué. El propósito del angiotensinógeno es servir como precursor de la angiotensina I. El angiotensinógeno es escindido o desintegrado por la renina. Dado que está dividido, se vuelve más pequeño y también se vuelve más corto de nombre. Por lo tanto, ahora se llama angiotensina I normal y corriente. Angiotensina I decide tener un niño pequeño y ponerle su nombre. Por lo tanto, cuando la angiotensina I es convertida en los pulmones por una enzima llamada ACE, se convierte en angiotensina junior, o más técnicamente, angiotensina II.


La angiotensina I se convierte en angiotensina II en los pulmones por la enzima ACE.
AS

Enzima convertidora de angiotensina (ECA) y angiotensina II

Vale la pena repetir que la enzima convertidora de angiotensina, o ACE para abreviar, es una enzima localizada principalmente en los pulmones que convierte la angiotensina I en angiotensina II. Una vez que se produce la angiotensina II, puede tener un gran efecto en el cuerpo. Es decir, la angiotensina II es una hormona vasoconstrictora que aumenta la presión arterial sistémica, la presión de perfusión renal y la tasa de filtración glomerular.

La angiotensina II no solo contrae los vasos sanguíneos de todo el cuerpo para aumentar la presión arterial sistémica, sino que también actúa en los riñones para mantener la presión arterial en el glomérulo de modo que la tasa de filtración glomerular se mantenga normal incluso ante la presión arterial baja. .

Control de la tasa de filtración glomerular (TFG) por el RAAS

Veamos cómo funciona esto con un ejemplo familiar. Si conecta una manguera a un grifo y abre el grifo, el agua ejercerá una cierta presión en las paredes de la manguera. Asimismo, la sangre que corre a través del glomérulo (nuestra manguera) hace lo mismo. Si el grifo se baja un poco debido a la hipotensión, hay menos agua corriendo por la manguera y, por lo tanto, se ejerce menos presión sobre la manguera. Si esto sucediera en nuestro glomérulo debido a la hipotensión, sería muy malo. Necesitamos mantener la presión en el glomérulo a un cierto nivel si queremos filtrar nuestra sangre lo suficiente para mantenernos vivos.

Para mantener la presión en el glomérulo y, por tanto, mantener estable la tasa de filtración glomerular, la angiotensina II contrae tanto la arteriola eferente como la aferente, pero con un efecto mucho mayor sobre la arteriola eferente. Recuerde, el e fecto de la angiotensina II es mayor en el correo ferente de las arteriolas. Esto significa que la sangre que ingresa al glomérulo tiene más dificultades para salir porque la salida es mucho más pequeña que la entrada. Esto provoca una acumulación de sangre en el glomérulo, aumenta la presión dentro de él y, por lo tanto, mantiene la TFG a un ritmo adecuado.


La angiotensina II contrae las arteriolas aferentes y eferentes.
Angiotensina II

Además, la angiotensina II aumenta la absorción de sodio en el túbulo renal. Dado que el agua sigue al sodio, aumenta la cantidad de líquido en los vasos sanguíneos, lo que provoca un aumento de la presión arterial además de la vasoconstricción que ya se produjo.

Aldosterona

La angiotensina hace algunas otras cosas importantes que debe recordar. Provoca la liberación de una hormona llamada aldosterona de las glándulas suprarrenales. La aldosterona es una hormona que aumenta la absorción de agua del túbulo contorneado distal y del conducto colector de las nefronas del riñón.

La aldosterona tiene muchas otras funciones, incluida la secreción de potasio en la orina. Sin embargo, para esta lección, debe comprender que la aldosterona hace que el sodio se absorba del filtrado del túbulo renal hacia la sangre. Dado que el agua sigue al sodio, se reabsorbe más agua en la sangre para aumentar la presión arterial.

Hormona anti-diurética (ADH)

Como si la constricción de los vasos sanguíneos y la liberación de aldosterona para retener agua y sodio no fuera suficiente, la angiotensina II también provoca la liberación de una hormona llamada hormona antidiurética , comúnmente llamada vasopresina, o ADH para abreviar.

La ADH es una hormona liberada por la glándula pituitaria posterior que provoca un aumento de la presión arterial. La ADH vasoconstricta nuestros vasos sanguíneos, lo que provoca un aumento de la presión arterial. También aumenta la absorción de agua del túbulo distal y los conductos colectores. Ahora que sabe lo que hace, es fácil recordar esto porque ‘anti’ en ‘antidiurético’ significa ‘contra’ y ‘diurético’ significa ‘producción excesiva de orina’ que se produce gracias a la pérdida de agua. Por lo tanto, la ADH está en contra de la pérdida de agua en la orina de su cuerpo.


La vasopresina aumenta la presión arterial al vasoconstricción de los vasos sanguíneos y aumentando la absorción de agua.
Vasopresina

Mecanismos y bucles de retroalimentación negativa en el RAAS

Por último, debe comprender que si el sistema RAAS se volviera loco sin ningún control inhibitorio, en realidad lo mataría. Es por eso que existen varios mecanismos que intentan controlar el sistema RAAS para que no se acelere. Repasaremos algunos de los aspectos más importantes de este sistema de retroalimentación inhibitoria.

En primer lugar, su cuerpo detecta niveles crecientes de angiotensina II, y esto por sí mismo suprime la liberación de renina. Esto se llama ciclo de retroalimentación inhibitoria . A medida que aumenta la angiotensina II, la renina disminuye, lo que significa que la angiotensina II también disminuye, ya que depende de la renina para su producción.

En segundo lugar, a medida que la presión arterial vuelve a la normalidad gracias a la vasoconstricción y la retención de agua, los barorreceptores en los vasos sanguíneos de su cuerpo detectan el aumento de presión y envían señales a las células yuxtaglomerulares para que dejen de secretar renina. Esta señalización eventualmente detiene toda la cascada RAAS. Sin renina significa que no hay angiotensina II y, por lo tanto, tampoco aldosterona ni ADH.

En tercer lugar, el cuerpo libera moléculas como el óxido nítrico y ciertas prostaglandinas para vasodilatar (o expandir) los mismos vasos que la angiotensina II está tratando de contraer. Básicamente, estos tipos ayudan a evitar que la angiotensina II constriña demasiado los vasos sanguíneos.

Péptido natriurético auricular (ANP)

Finalmente, hay una hormona importante que contrarresta los efectos del sistema RAAS. Esta hormona se llama péptido natriurético auricular o ANP para abreviar. Una vez que su cuerpo detecta un aumento de la presión arterial (especialmente en las aurículas del corazón), un aumento de la concentración de sodio (gracias a las hormonas que acabamos de revisar) y un aumento de la angiotensina II, los músculos del corazón secretan el ANP. Entonces, ANP detendrá directamente la secreción de renina y aldosterona. También disminuirá la reabsorción de sodio y por tanto, por extensión, la reabsorción de agua.

Además, el ANP aumentará la TFG para acelerar la secreción de sodio y agua del cuerpo. Si aceleramos la secreción de agua fuera del cuerpo, ayudaremos a bajar la presión arterial. Al final, todas estas acciones ayudan a mantener la presión arterial y la tasa de filtración glomerular a un nivel normal al equilibrar los efectos del sistema RAAS.

Resumen de la lección

Uf. ¿Fue confuso o qué? Repasemos los puntos más importantes que debes recordar. Intentaré combinar cosas cuando sea posible para ayudarte a ver el panorama general.

El sistema más importante involucrado en la regulación de la presión arterial sistémica, el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular se llama sistema renina-angiotensina-aldosterona , o ( RAAS ) para abreviar. Este sistema conducirá a la secreción de renina , que es una enzima liberada por las células yuxtaglomerulares de los riñones en respuesta a la presión arterial baja, provocando la transformación del angiotensinógeno en angiotensina I.

El angiotensinógeno que la renina se convierte es una proteína precursora que se produce en el hígado para una hormona llamada angiotensina I. La angiotensina I es en sí misma una hormona precursora que se convierte en una hormona activa llamada angiotensina II por una enzima conocida como enzima convertidora de angiotensina en los pulmones.

Vale la pena repetir que la enzima convertidora de angiotensina, o ACE para abreviar, es una enzima localizada principalmente en los pulmones que convierte la angiotensina I en angiotensina II. Teniendo esto en cuenta, recuerde que solo la angiotensina II es la forma biológicamente activa de la angiotensina, y es una hormona vasoconstrictora que aumenta la presión arterial sistémica, la presión de perfusión renal y la tasa de filtración glomerular.

La angiotensina II provoca la liberación de una hormona llamada aldosterona de las glándulas suprarrenales. La aldosterona es una hormona que aumenta la absorción de agua del túbulo contorneado distal y del conducto colector de las nefronas del riñón. Además, la angiotensina II también provoca la liberación de una hormona llamada hormona antidiurética , comúnmente llamada vasopresina o ADH para abreviar. La ADH, si recuerda, es una hormona liberada por la glándula pituitaria posterior que provoca un aumento de la presión arterial. Finalmente, una de las sustancias más importantes involucradas en contrarrestar el sistema RAAS se conoce como péptido natriurético auricular , o ANP para abreviar.

Los resultados del aprendizaje

Después de ver este video, debería poder:

  • Resumir las formas en que el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) regula la presión arterial
  • Describir cómo funcionan la enzima renina y la enzima convertidora de angiotensina en este sistema.
  • Rastrear la vía que conduce a la formación de angiotensina II
  • Explicar la importancia de la aldosterona y el péptido natriurético auricular con respecto al RAAS

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