¿Qué son las placas amiloides? – Definición y significado

Enfermedad de Alzheimer

Es probable que conozca a alguien que haya padecido la enfermedad de Alzheimer. Es el tipo más común de demencia que afecta negativamente el pensamiento, la memoria y el comportamiento de una persona. 5.8 millones de estadounidenses en 2019 vivían con esta enfermedad genética.

La mayoría de estas personas tienen más de 65 años y es la sexta causa principal de muerte en los EE. UU. Actualmente no existe cura, pero la investigación ha producido algunos tratamientos prometedores. Las personas con esta enfermedad tienen grandes cantidades de placas amiloides y ovillos neurofibrilares en el cerebro. En esta lección, discutiremos ambos, pero nos centraremos en la formación y estructura de las placas amiloides.

Placas amiloides

Las placas de amiloide son grupos de fragmentos de proteínas llamados beta-amiloides. Estos beta-amiloides de molécula única son tóxicos para las células nerviosas (llamadas neuronas) y sus conexiones (llamadas sinapsis). Las sinapsis son los puntos de contacto entre una neurona y otra que permiten la comunicación en todo el cerebro y el cuerpo. Si bien los beta-amiloides comienzan como una sola molécula, tienden a agruparse en grupos que pueden moverse libremente por todo el cerebro. A medida que comienzan a agruparse, los beta-amiloides pueden unirse fácilmente a los receptores de las neuronas. Los receptores son proteínas naturales que existen en las neuronas y reciben mensajes químicos de otras neuronas.

Una vez que los beta-amiloides se unen a las neuronas, provocan la destrucción de las sinapsis. Las sinapsis permiten que una célula se comunique con otra y puede aumentar en número a medida que aprendemos cosas nuevas, formamos nuevos recuerdos, procesamos emociones y participamos en el pensamiento y la planificación. Estas conexiones pueden evolucionar a medida que experimentamos cosas nuevas. Hacen que nuestro cerebro sea adaptable. La degradación de estas sinapsis puede provocar alteraciones en la memoria, el pensamiento, la planificación y la regulación emocional. Los grupos de beta-amiloide eventualmente se forman en placas más grandes, pero la investigación ahora muestra que el daño neuronal puede ocurrir antes de que alcancen esta etapa.

¿Cómo estos beta-amiloides destruyen las sinapsis? Un experimento de la Universidad de Stanford con ratones lo ha ilustrado bien. En este estudio, los ratones fueron modificados genéticamente para que fueran susceptibles a la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores localizaron un receptor que existe cerca de las sinapsis de las neuronas llamado PirB . Este receptor juega un papel en el debilitamiento de las sinapsis. Esto no siempre es malo, porque demasiada flexibilidad en la fuerza de la sinapsis puede provocar problemas como la epilepsia. PirB tiene una alta afinidad por los beta-amiloides. Los investigadores encontraron que los ratones que tenían los receptores PirB también tenían una mayor actividad de la cofilina , una enzima que descompone la estructura de las sinapsis. Cuando los beta-amiloides se unen a los receptores PirB, la cofilina aumenta su destrucción.

Destrucción sináptica

Quizás se esté preguntando cómo un estudio con ratones puede ser relevante para los humanos. Los investigadores localizaron un receptor similar a PirB en humanos llamado LilrB2, que atrae beta-amiloides. Además, se han encontrado mayores cantidades de la enzima cofilina en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. Algunas personas pueden desarrollar placas amiloides a medida que envejecen. Sin embargo, las personas que padecen la enfermedad de Alzheimer tienen concentraciones más altas de placas en áreas del cerebro responsables de la memoria, como el hipocampo. Otras estructuras anormales que se encuentran en el cerebro de los pacientes con Alzheimer se denominan ovillos neurofibrilares. Estos se forman cuando tau, una proteína que sostiene la estructura de las neuronas, se tuerce. Esto puede provocar el colapso de parte de la estructura de la neurona. A medida que avanza la enfermedad, se destruyen las neuronas y sus conexiones. Dejar’

Tratamiento

Actualmente no existe cura para la enfermedad de Alzheimer, pero existen varios tratamientos disponibles para reducir los síntomas. Algunos medicamentos pueden reducir los problemas de memoria, pensamiento y confusión. Los inhibidores de la colinesterasa evitan la destrucción de sustancias químicas naturales en el cerebro que son responsables de la memoria, el aprendizaje y la comunicación neuronal. Por lo general, se recetan para tratar las etapas tempranas a moderadas de la enfermedad de Alzheimer. Estos medicamentos pueden retrasar los síntomas hasta por un año.

La memantina se prescribe a menudo en las últimas etapas de la enfermedad de Alzheimer. Al igual que los inhibidores de la colinesterasa, este medicamento puede retrasar el progreso de los síntomas durante un período breve. En algunos casos, la vitamina E se puede utilizar para proteger el tejido cerebral de daños. También se pueden recetar antidepresivos y ansiolíticos para controlar los síntomas emocionales y conductuales como la ira, la inquietud y el insomnio. Los tratamientos no farmacológicos, como la actividad física, el entrenamiento cognitivo y el manejo del comportamiento, se pueden utilizar para complementar los medicamentos.

La investigación muestra cierta promesa al esclarecer cómo funcionan las placas amiloides. Ese mismo estudio con ratones ilustró que los síntomas pueden ocurrir mucho antes de que se formen completamente las placas amiloides. Los investigadores sugieren que los fármacos que bloquean la unión de los beta-amiloides a los receptores LilrB2 podrían ser eficaces. Se necesita más investigación para probar esta idea.

Resumen de la lección

Las placas de amiloide son grupos de proteínas llamadas beta-amiloides que son tóxicas para las neuronas y sus sinapsis. Se unen a los receptores LilrB2, aumentando el efecto de la cofilina , una enzima que destruye las sinapsis. Junto con los ovillos neurofibrilares, las placas amiloides se encuentran en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer , lo que afecta el pensamiento, la memoria y el comportamiento. No existe cura, pero los tratamientos incluyen inhibidores de la colinesterasa, memantina y manejo del comportamiento para aliviar los síntomas.

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Rodrigo Ricardo Editor y fundador